Name: Paula Zentgraf, 2017-12

 

Typen von Antibiotika

Man unterscheidet Antibiotika in zwei Grundtypen:

  • bakteriostatisch (die Mitose der Bakterien wird gehemmt, aber die Bakterien werden nicht abgetötet)
  • bakterizid (Bakterien werden abgetötet)

Weiterhin gibt es viele verschiedene Wirkungen von Antibiotika auf Bakterien. Allgemein darf ein Antibiotikum weder menschliche noch tierische Zellen beschädigen. Folglich richtet sich der Angriff von Antibiotika gegen die besonderen Charakteristika der Prokaryoten. Zu diesen Besonderheiten zählt zum Bespiel die Zellwand aus Murein. Diese ist bei keinem Eukaryoten zu finden. Pflanzen haben zwar Zellwände, aber diese enthalten Zellulose. In Pilzen ist in der Zellwand Chitin zu finden.

β-Lactam-Antibiotika

Den besonderen Aufbau der Zellwand von Prokaryoten machen sich die β-Lactam-Antibiotika zu Nutze. Sie binden kovalent (fest) und irreversibel an bestimmte Penicillin-Binde-Proteine, die zuständig für das Entstehen von Peptidbindungen in Murein sind. Durch die Blockade der Enzyme kommt es zur Störung der Mureinbiosynthese, sodass die wichtigen Zellwandbestandteile nicht neu hergestellt werden können.
Das Absterben der Zelle wird durch die entstehenden Läsionen (Löcher der Zellwand) und die damit verbundene Instabilität der Zellwand ausgelöst. Außerdem führt ein hoher osmotische Druck innerhalb des Bakteriums zur Lyse der Zelle.
Typische Vertreter der β-Lactam-Antibiotika sind Penicilline, Cephalosporine, Monobactame und Carbapeneme.

 

Glykopeptide

Glykopeptide wirken ebenfalls wie die β-Lactam-Antibiotika bakteriolytisch (Absterben der Zelle durch Lyse). Ähnlich wie β-Lactame hemmen sie die Biosynthese des bakteriellen Zellwandbestandteils Murein (Peptidoglycan), jedoch ist der Wirkungsmechanismus ein anderer. Glykopeptide verhindern durch Komplexierung von endständigen D-Alanyl-D-Alanin-Sequenzen der Peptidoglykane deren Verlängerung und Quervernetzung, indem so die Transglycosylase gehemmt wird. In der wachsenden Bakterienzellwand entstehen Perforationen (Löcher), durch die aufgrund des hohen osmotischen Druckunterschiedes unkontrolliert Wasser in die Bakterienzelle einströmt (hinein diffundiert), weswegen Bakterienzelle schließlich platzt.
Arzneistoffe aus der Gruppe der Glykopeptide sind beispielsweise Vancomycin, Dalbavancin und Teicoplanin.

Aminoglycosid-Antibiotika

Durch Anlagern an die 30 S-Ribosomen stören Aminoglycosid-Antibiotika ebenfalls die Proteinbiosynthese, noch während sie stattfindet. Infolgedessen werden Nonsenseproteine hergestellt, die das Bakterium nicht nutzen kann und die in den meisten Fällen sogar den Aufbau der Zellwand behindern. Diese Antibiotika wirken bakterizid.

Polypeptid-Antibiotika

Auf Grund von Polypeptid-Antibiotika werden Transportmechanismen in der Zellmembran der Bakterien gestört, sodass schädliche Stoffe nicht mehr nach außen abgesondert werden können. Sie verbleiben folglich im Bakterium, was zu dessen Vergiftung führt.
Zu den Polypeptid-Antibiotika zählen Polymyxine, Bacitracin und Tyrothricin.

Chinolone

Das nur in Bakterien vorhandene Enzym DNA-Gyrase ist für das Entwinden der DNA während der DNA-Replikation verantwortlich. Chinolone Antibiotika inaktivieren dieses Enzym, sodass die DNA nicht mehr entwindet und folglich nicht repliziert werden kann.

Sulfonamide

Sulfonamide wirken bakteriostatisch: Sulfonamide greifen in den Folsäurezyklus des Bakteriums ein. Folsäure wird zur Herstellung von Nukleotiden, den Grundbausteinen der DNA, benötigt. Dadurch, dass das Antibiotikum das Bakterium hindert, Folsäure herzustellen, wird der Prokaryot zwar nicht abgetötet, sondern an der Vermehrung gehindert. Somit ist es für das Immunsystem sehr leicht, die verbleibenden Bakterien zu bekämpfen.

Polyketide

a) Tetracycline

Tetracycline hemmen die bakterielle Proteinbiosynthese, indem sie sich an die 30 S-Ribosomenuntereinheit anlagern und dort die Anlagerung der tRNA verhindern und so eine Proteinbildung unmöglich machen. Die Wirkungsweise ist also bakteriostatisch.
Durch die Wirkungsweise an den bei Eukaryoten nicht vorhandenen 30 S-Untereinheiten der Tetracycline, sind sie nur bei Bakterienribosomen wirksam. An Säugetierribosomen haben sie keine Auswirkungen.

b) Makrolid-Antibiotika

Anders als die Tetracycline binden sich die Makrolid-Antibiotika an die 50 S-Ribosomenuntereinheit und blockieren dadurch den Tunnel, durch den neu gebildete Polypeptidketten das Ribosom verlassen. Da dies bei der Translation geschieht, werden Makrolid-Antibiotika auch als "Translationshemmer" bezeichnet.
Ein typischer Vertreter der bakteriostatischen Antibiotika ist Erythromycin.

 

Übersicht von Antibiotika

Wirkmechanismus

Typen

Beispiele

Hemmung der Zellwandsynthese

β-Lactam-Antibiotika

 

 

 

Glykopeptide

 

Penicilline, Cephalosporine, Monobactame, Carbapeneme

 

Vancomycin, Dalbavancin,  Teicoplanin

Hemmung der Proteinbiosynthese am Ribosom

Tetracycline

 

Makrolid-Antibiotika

 

Chlortetracyclin
Oxytetracyclin

Erythromycin

 

Gyrasehemmer (Hemmer der DNA-Replikation)

Chinolone

Levofloxacin

Moxifloxacin

Nadifloxacin

Folsäureantagonisten

 

Sulfonamide

 

Pemetrexed

Aminopterin

 

Wirksamkeit von Antibiotika

Eine Agarplatte wird mit verschiedenen Antiobiotika belegt und dann eine Bakteriensorte hinzugegeben (in diesem Fall Pseudomonas aeruginosa). Dort, wo die Antibitika liegen, kommt es nicht zum Wachstum (außer bei zwei Tabletten, wo offensichtlich eine Resistenz vorliegt.

 

Quelle Bild: Creative Commons Attribution-Share Alike 4.0 by Wikipediauser Stefan Walkowski; https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Pseudomonas_aeruginosa_antibiogram.jpg - thank you

 

 

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