Neurophysiologie: Hemmende und erregende Synapsen

Namen:
Marie Oster, 2013
H. Hopemaster 2017-11

Erregende und hemmende Synapsen

Aufbau einer Synapse:

Funktion einer acetlycholinführenden Synapse:

- präsynaptisches Aktionspotezial gelangt vom Axon zur Synapse

- AP öffnet Ca²⁺-Kanäle

-> Ca²⁺-Einstrom

-> Ca²⁺ führt die Vesikel an die Membran

-> Vesikel verschmilzt mit der Membran (Exocytose)

-> Transmitterfreisetzung -> Transmitter gelangen in den synaptischen Spalt

- Transmitter besetzen postsynaptische Rezeptoren der Na⁺-Kanäle

-> Na⁺-Kanäle öffnen sich

-> Na⁺-Einstrom

-> Depolarisation an den Dentriten -> postsynaptisches Potenzial

- Acetylcholinesterase entfernt Transmitter durch Spaltung von Acetylcholin -> durch Endozytose werden die gespaltenen Produkte wieder in die Synapse eingeführt und dort synthetisiert

- Ca²⁺ wird mit Hilfe vom ATP wieder nach draußen transportiert

 
Die Weiterleitung von Aktionspotentialen über eine erregende Synapse im Detail:

Kommt ein Aktionspotential durch das Axon zur Synapse, so öffnen sich durch diese Depolarisierung die spannungsabhängigen Calciumionenkanäle. Durch diesen Vorgang können nun Ca²⁺-Ionen in das Endknöpfchen (= Präsynapse) einströmen (außerhalb der Nervenzelle sind größere Mengen an Ca²⁺-Ionen, welche nun entlang des Konzentrationsgefälles eindringen, also durch den Diffusionsdruck).
Die Ca²⁺-Ionen bewirken eine Aktivierung der transmittergefüllten Vesikel, von denen sich nun einige wenige in Richtung präsynaptischer Zellmembran bewegen und den in ihnen befindlichen Neurotransmitter (Acetylcholin) durch Exocytose freisetzten. Der Vesikel wird dabei zu einem Bestandteil der Zellmembran.

Der Neurotransmitter Acetlycholin gelangt auf diese Weise in den synaptischen Spalt, wo er durch Diffusion sich nach und nach an die zu ihm passenden Andockstellen der transmittergesteuerten Natriumionenkänäle auf der Seite der Postsynapse bindet (nach dem Schlüssel-Schloss-Prinzip) und diese somit öffnet. Acetlycholin hat damit im Grunde nur die Funktion einen Kanal zu öffnen. Solange Acetlycholin an diesen Kanal bindet, solange ist er geöffnet und für Ionen durchlässig.

Diese Öffnung bewirkt und den Einstrom von Natriumionen, welche nach und nach die postsynaptische Membran depolarisieren. Je mehr von diesen Transmittergesteuerten Kanälen durch Acetylcholin geöffnet werden, desto stärker ist die Depolarisation. Die so entstehende Spannung wird EPSP (und nicht etwa Aktionspotential, wie zur Vereinfachung manchmal in Büchern steht!) genannt. EPSP steht für "erregendes (oder exitatorisches) postsynaptisces Potential".

Der Neurotransmitter wird nun relativ zügig vom abbauenden Enzym Acetylcholinesterase (in Acetly, also Essigsäureanionen und Cholin) gespalten, womit der Neurotransmitter unwirksam wird und sich auch gebundener Neurotransmitter von den Bindungsstellen der transmittergesteuerten Kanäle ablöst. Die Spaltprodukte werden in die Präsynapse aufgenommen und dort in Vesikeln wieder zu Acetylcholin vereinigt. Somit steht für weitere Impulse wieder neuer Neurotransmitter zur Verfügung.

Das EPSP breitet sich nun über das Soma passiv (ohne Verstärkung) zum Axonhügel aus, wo es, nur bei ausreichender Stärke, neue APs auslöst.

Das EPSP ist ein amplitudenmoduliertes Signal. Je höher seine Spannung, desto stärker war der zu übertragende Impuls. Im Vergleich dazu ist das Aktionspotential frequenzmoduliert, d.h. starke Impulse werden durch eine rasche Folge an APs (also einer hohen Frequenz) übertragen.

Unterschiede zwischen erregender und hemmender Synapse

Man unterscheidet zwischen hemmenden oder erregenden Synapsen. Welcher Typ vorliegt ist unabhängig vom Transmitter, wobei bei hemmenden Synapsen vor allem GABA als Transmitter auftritt. Ob eine Synapse nun erregend oder hemmend ist, ist vom Kanaltyp abhängig. Der Neurotransmitter öffnet diesen nur! Es handelt sich um eine Eigenschaft der postsynaptischen Membran.

Beachte: Eine Synapse kann immer nur einen Neurotransmitter enthalten. Sie kann auch nur hemmend oder erregend sein. Mischformen, bzw. Wechsel der Funktion sind nicht möglich!

a) Erregende Synapsen (excitatorische Synapsen):

Erregende Synapsen geben die ankommende Depolarisation weiter. Sie verfügen also über einen Transmitter, welcher die Durchlässigkeit für Na⁺-Ionen erhöht. So entsteht an der Postsynapse wieder eine Depolarisation, es bildet sich also ein "erregendes postsynaptisches Potenzial" (EPSP).

Bei erregenden Synapsen handelt es sich um transmittergesteuerte (= ligandengesteuerte) Na⁺-Ionenkanäle, durch die Na⁺-Ionen aus der Extrazellulärflüssigkeit in das Innere der nachgeschalteten Nervenzelle diffundieren.

• die einströmenden Na⁺-Ionen bewirken eine Depolarisation der nachgeschalteten Nervenzelle,die durch den Ausstrom von K⁺-Ionen wieder ausgeglichen wird
• das entstehenden Potenzial bezeichnet man als Exzitatorisches (=erregendes) postsynaptisches Potenzial = EPSP
• im Bereich des EPSPs (Soma&Dendriten) gibt es keine Schwelle
• das EPSP wird elektrotonisch bis zum Axonhügel weitergeleitet
• aufgrund des Membranwiderstandes wird das Potenzial abgeschwächt => man spricht von einer Weiterleitung mit Dekrement
• ist das EPSP am Axonhügel überschwellig wird ein Aktionspotenzial ausgelöst / EPSP=Depolarisation
• die Transmittermoleküle entfernen sich nach kurzer Zeit wieder von den Rezeptoren und werden, falls vorhanden, durch andere Transmittermoleküle ersetzt
• im synaptischen Spalt befinden sich Enzyme (im Fallle des Acetylcholins : Acetylcholinesterase), die die Transmittermoleküle spalten:
   Acetylcholin ----Acetylcholinesterase----> Cholin + Acetat-Ionen

• die Spaltungsprodukte können sich nicht mehr an die Rezeptoren anlagern und damit nicht mehr die Ionenkanäle öffnen
• sowohl die Acetat-Ionen als auch Cholin werden wieder in das Axonendknöpfchen der präsynaptischen Zelle aufgenommen und in Vesikel verpackt
• anschließend erfolgt die Resynthese  des Transmitters Acethylcholin aus seinen Spaltprodukten mit Hilfe eines Enzyms
• die dazu benötigte Energie (ATP) stamt aus den Mitochondrien des Axonendknöpfchens

b) Hemmende Synapsen (inhibitorische Synapsen):

Im Vergleich dazu, bilden hemmende Synapsen durch Einstrom von negativen Chloridionen eine starke Hyperpolarisation, welche dann IPSP (inhibitorisches postsynaptisces Potential) genannt wird. Diese negative Spannung addiert sich mit eventuell vorhandenen positiven Spannungen und hebt dies auf, so dass am Axonhügel dann keine weiteren APs ausgelöst werden. Daraus resultiert die hemmende Wirkung!

• bei hemmenden Synapsen stehen die Rezeptormoleküle der subsynaptischen Membran in Verbindung mit Cl^--Ionenkanälen.
• Der Transmitter erhöht die Durchlässigkeit der Cl^-- Kanäle
• nach Anlagerung desTransmitters diffundieren Cl^--Ionen in die nachgeschaltete Nervenzelle.
• => Hyperpolarisation der Folgezelle. Es bildet sich ein "inhibitorisches (=hemmendes) postsynaptisches Potenzial" (IPSP).
• auch das IPSP wird elektrotonisch (=Weiterleitung mit Dekrement) zum Axonhügel weitergeleitet
• IPSPs alleine haben am Axonhügel keine Wirkung (IPSPs können keine Aktionspotenziale auslösen).

Hemmende Synapsen bilden durch Einstrom von Cl^--Ionen in die Postsynapse ein inhibitorisches postsynaptisches Potenzial (IPSP). Das Aktionspotenzial wird von dieser Nervenzelle dann nicht mehr weitergeleitet.