Namen:
Philipp Auth, 2013
Selin Cetinyol, Ann-Katrin Heinol 2016-11
Das Aktionspotential (AP)
- Aktionspotenziale dienen der Erregungsweiterleitung
- Erregung = Änderung des Potentials
- das AP wird durch eine Depolarisierung der Membran ausgelöst, die Potenzialdifferenz zwischen Außen- und Innenraum sinkt folglich
- beginnende Depolarisation: das Einwirken eines elektrischen Reizes löst die Aktivierung einzelner spannungsabhängiger Na+-Kanäle aus -> Natriumionen strömen ein -> Ladungsumkehr im direkten Umfeld der Reizeinwirkung -> Überschreitung des Schwellenwertes (ca. -50 mV) wird dieser nicht überschritten, so wird auch kein AP ausgelöst ("Alles-oder-Nichts-Prinzip")
- Depolarisation/ Overshoot: verändertes Membranpotetial -> Öffnung weiterer spannungsabhängiger Na+-Ionenkanäle -> Spannungsanstieg innerhalb des Axons -> Depolarisation bis zum Höhepunkt des APs (Umkehrung der Polarität: von -70mV auf 30-40mV, siehe Grafik)
- Repolarisation: Inaktivierung der spannungsabhängigen Na+-Kanäle, Öffnung der spannungsabh. K+-Ionen-Kanäle -> Ausstrom der K+-Ionen -> Zellinnenraum wird negativer.
- Hyperpolarisation: K+-Kanäle schließen sich nur langsam wieder -> Übermäßiger Ionenausstrom von positiven Ionen -> Innenraum kurzzeitig negativer als während dem Ruhepotenzials
- Ruhepotential: Natrium-Kalium-Pumpe stellt wieder die normale Ionenverteilung her; alle spannungsabhängigen Kanäle sind nun auch geschlossen
- das AP findet nur nach dem „Alles-oder-Nichts-Prinzip“ statt, d.h. es muss der spezifische Schwellenwert überschritten werden, um ein AP ausbilden zu können, eine stärkere Depolarisation verändert den Verlauf nicht
- Refraktärzeit: Zeitspanne von der Öffnung bis zur Regeneration der Na+-Kanäle; in dieser Zeit kann sich kein neues AP ausbilden.
Das Zustandekommen eines Aktionspotentials
Das Ruhepotential besitzt je nach Nervenzelltyp und Lebewesen eine Spannung von ca. -75mV. Der Wert kann aber stark variieren.
Wenn ein Reiz auf die Nervenzelle trifft, dann beginnt die Depolarisation, die spannungsabhängigen Na+-Kanäle öffnen sich und Na+-Ionen strömen ein (a).
Dadurch werden auch benachbarte Na+-Kanäle geöffnet, so dass noch mehr Na+-Ionen einströmen. Es kommt zu einem Verstärkungseffekt (das Eindringen der Na+-Ionen bewirkt eine stärkere Depolarisation, wodurch noch mehr Na+-Ionen einströmen).
Durch den Verstärkungseffekt wird die Depolarisationsschwelle von -40mV überschritten und die restlichen, noch geschlossenen Na+-Ionenkanäle werden geöffnet. Dies führt zum Aktionspotential (b).
Aufgrund des starken Einstroms der Na+-Ionen kommt es zum Overshoot, der bei ca. +30mV liegt. Im Maximum werden die Na+-Kanäle geschlossen und die spannungsabhängigen K+-Kanäle öffnen sich nun (c).
Die K+-Ionen strömen aus der Nervenzelle aus und gleichzeitig setzt die Tätigkeit der Na+-K+-Pumpe ein (d).
Durch den zu starken Ausstrom der K+-Ionen kommt es zur Hyperpolarisation. Die Zelle befindet sich nun in der Refraktärzeit, während der kein weiteres Aktionspotential ausgelöst werden kann (e).
Die Na+-K+-Pumpe sorgt nun unter ATP-Verbrauch dafür, dass der alte Zustand (mit der Ruhepotentialspannung von -75mV) wiederhergestellt wird, indem sie Na+ nach außen und K+ nach innen pumpt (f).
Ionenverhältnisse während eines Aktionspotentials (Klicken zum Vergrößern)
Weiterleitung von Aktionspotenzialen
Die Weiterleitung kann auf zwei Arten geschehen:
a) Die kontinuierliche Weiterleitung:
- bei marklosen Axonen wird ein Aktionspotenzial kontinuierlich weitergeleitet
- in einem gereizten Membranbereich stoßen entgegengesetzt geladene Zonen aneinander
- Ausgleichströme bewirken die Umpolung der Membran der Nachbarregionen
- ein neues AP entsteht; die Aktionspotenziale entstehen also hintereinander entlang des Axons immer wieder neu
- man nennt dies kontinuierliche Weiterleitung, weil die Entfernung zum nächsten Aktionspotenzial sehr gering ist und deshalb sehr viele Aktionspotenziale pro Axonstrecke ablaufen müssen, die sehr viel Energie benötigen (ATP für Natrium-Kalium-Pumpe, 2/3 des menschlichen Grundumsatzes)
b) Die saltatorische Weiterleitung
- nur an markhaltigen Nervenfasern mit Myelinschicht
- da das Aktionspotenzial nur am nicht isolierten Ranvier’schen Schnürring ablaufen kann, „springt“ die Erregung von Schnürring zu Schnürring (kann nicht unter der Myelinschicht ausgelöst werden, da hier der Na+-Einstrom und K+-Ausstrom verhindert wird)
- saltatorische Erregungsleitung ist schneller, als die kontinuierliche, weil weniger APs ausgelöst werden und zu zudem deutlich energiesparender, da die Wiederherstellung des RPs ebenfalls ATP verbraucht
Vergleich von Aktionspotential und EPSP
Bei einem Vergleich des Aktionspotentials mit dem EPSP (erregendes postsynaptisches Potential) fällt auf, dass beide sowohl durch Ionenflüsse als auch durch die daraus folgende ausgelöste Depolarisation hervorgerufen werden. Des Weiteren sind die beiden Potentiale transmittergesteuert und damit abhängig von diesen.
Jedoch gibt es auch einige Unterschiede:
Das Aktionspotential entsteht am Axonhügel einer Nervenzelle und wird duch das Axon saltatorisch weitergeleitet. Wohingegen das EPSP lediglich an der Postsynapse besteht, also beispielsweise an Dendriten einer Nervenzelle. Es geht aus der synaptische Übertragung zweier Nervenzellen hervor und leitet einen Reiz durch das Soma weiter. Aus mehreren anderen EPSPs entsteht in Summe ein Aktionspotential am Axonhügel. Ein weiterer Unterschied besteht darin, dass das Aktionspotential nach dem Alles-oder-Nichts-Prinzip verläuft und somit eine Regulation erfährt. Für das EPSP gilt dieser Grundsatz nicht. Reguliert wird dieses durch ein entgegengesetzt wirkendes IPSP (inhibitorisches postsynaptisches Potential) oder dadurch, dass die Summe der EPSP am Axonhügel die Hemmschwelle für die Entstehung eines Aktionspotentials nicht überschreitet.